La glándula tiroides está ubicada en la base de la garganta, cerca de la tráquea. Tiene forma de mariposa, presentando dos lóbulos.

El istmo, un trozo delgado de tejido, conecta los dos lóbulos. Una tiroides sana es un poco más grande que una moneda de un cuarto de dólar. Por lo general, no se puede palpar a través de la piel.

Las patologías de la glándula tiroides pueden resumirse en tres principalmente:

1. Hipotiroidismo. Disminución de la producción o actividad de las hormonas tiroideas. Muchas personas achacan su sobrepeso u obesidad a este problema, mucho más común en las mujeres por presentar los estrógenos una relación directa sobre la hipófisisis, glándula que secreta la hormona tiroestimulante o TSH, sin embargo la obesidad por esta causa solo se produce en menos del 0,5% de los casos, sí en cambio se puede observar un leve incremento de peso causado fundamentalmente por retención de agua y sal.

2. Hipertiroidismo. Incremento de la producción o actividad de las hormonas tiroideas. En este caso al producirse un aumento en la tasa de metabolismo basal, es más común observar una disminución de peso en el 50-80% de los afectados. Sin embargo existen casos en los que aumenta el peso debido a un aumento del apetito que provoca un aumento de la ingesta.

3. Cáncer de tiroides.

Según que patología existen determinados alimentos y nutrientes específicos que pueden beneficiar o perjudicar el buen funcionamiento de la glándula. En este artículo vamos a repasar los alimentos o nutrientes que más afectan a la glandula. Se hace imprescindible que empecemos con:

1. El Yodo, mineral indispensable para la formación de las hormonas tiroideas. La mayor parte del yodo que hay en el mundo se encuentra en el océano, adonde es concentrado por los organismos que hay en el mar, especialmente por las algas marinas y en segundo lugar en el pescado azul. La hormona tiroidea está formada por una proteína llamada tiroglobulina, a la que se le une el yodo que tomamos en la dieta.  En las zonas donde no hay yodo es mucho más frecuente el bocio, porque al faltar yodo no hay hormona tiroidea suficiente y por lo tanto aumenta el tamaño del tiroides.

Del mismo modo, una alteración congénita o enzimática también puede hacer que el yodo no se una a la tiroglobulina y produzca el mismo efecto. Ciertos medicamentos también pueden provocar agrandamiento de tiroides, como el ácido aminosalicílico, las sulfonilureas, el litio y el cobalto, así como fármacos antitiroideos mal administrados. El litio, uno de los elementos de la tabla periódica, es un compuesto muy parecido al yodo, de manera que si estás tomando litio, el tiroides se equivoca y capta litio en lugar de yodo, no pudiendo fabricar hormona tiroidea, pudiéndose generar un hipotiroidismo.

En conclusión tanto un exceso como un defecto en la cantidad de yodo ingerido pueden cursar con problemas en la glándula. El conocido como bocio tóxico,  es causado por concentraciones elevadas de hormonas estimulantes de tiroides que con frecuencia se ve en la gente que come demasiadas algas marinas, las cuales pueden añadir una cantidad significativa de yoduro a la dieta. Los niveles de yoduro de hasta un miligramo (más de seis veces la Recommended Dietary Allowance) parecen ser seguros.

2. Sustancias que estimulan la eliminación del yodo. Agravando la deficiencia de yodo, algunos alimentos básicos en la dieta de muchos países subdesarrollados tales como la yuca africana, el mijo, el maíz, la col, la berza, brócoli, col de Bruselas, nabos, colinabos, kohlrabi, rábanos, coliflor, mijo y el boniato entre otros, contienen glucósidos cianogénicos, capaces de liberar cianuro por hidrólisis. Tanto el cianuro como el tiocianato, su metabolito de excreción, son bociógenos y actúan bloqueando la bomba tiroidea de captación de yoduros e incrementado su eliminación renal.
Con la excepción de la yuca, estos glucósidos se encuentran en la porción no comestible de las plantas y sólo en pequeñas concentraciones en las partes comestibles, por lo que en general, no producen efectos tóxicos. (1, 2-3). Por lo que en caso de hipotiroidismo estos alimentos suelen no estar recomendados, sin embargo la cocción elimina la mayor parte de estas sustancias, con lo que el modo de preparación resulta de vital importancia. Por otro lado la yuca se ha mostrado eficaz en casos de cáncer de tiroides (4), por lo que según que estemos tratando resultará o no beneficiosa para la glándula.

3. Hay algo de evidencia de que la soja tiene efectos negativos potenciales en la glándula tiroides, ya que la genisteína y la daidzeína de soja (Glycine max) inhiben la tiroperoxidasa que cataliza la yodación y la biosíntesis de la hormona tiroidea, aunque la evidencia es algo contradictoria y parece ser que el efecto dañino se produce sobre todo cuando ya existe un déficit de yodo (4). Por ejemplo, algunos estudios han encontrado que la soja reduce la absorción de los medicamentos para tiroides y podría aun inhibir directamente la función de la glándula, otros han encontrado que la soja no tiene ni efecto sobre los niveles de hormona tiroides ni realmente incrementa los niveles.
Debido a los efectos complejos de la soja concernientes a la tiroides, se recomienda que la gente con función de la tiroides dañada no consuma grandes cantidades de productos de soja.

4. Del mismo modo que la soja, parece  que dietas con alto contenido en mijo también contribuyen al aumento de bocio (5), debido a la presencia en el mijo de una sustancia, la C-glicosilflavona, que inhibe la TPO, sobre todo cuando ya existe un déficit de yodo.

5. Algunos isoflavonoides vegetales tienen efectos profundos sobre las hormonas tiroideas y sobre el eje hipotálamo-hipófisis. Otras plantas con efectos hipotiroideos incluyen el mijo perla (Pennisetum glaucum) y el mijo fonio (Digitaria exilis); El tiocianato se encuentra en plantas de Brassicae, incluyendo repollo, coliflor, col rizada, colinabo y colinabo, así como en plantas tropicales como yuca, habas, linaza, brotes de bambú y batatas. El humo del tabaco es también una fuente de tiocianato. Existen otros alimentos como los piñones, cacahuetes, almendras, semillas de linaza,  fresas, peras, duraznos, espinacas, bambú, yuca, frijoles… que también presentan algunos compuestos con acción antitiroidea, sin embargo el remojo, la germinación o la cocción los eliminan.

6. Independientemente de la ingesta o no de yodo en la dieta, las grasas oxidadas, afectan a la función de la glándula tiroides (6), por ello aquellos aceites como el de girasol, colza, maíz… cuyas grasas se oxidan fácilmente deben consumirse con moderación si se presenta alguna alteración tiroidea. Por el contrario ácidos grasos insaturados como el omega 3, pueden resultar beneficiosos debido a su efecto antiinflamatorio (13) en casos de hipertiroidismo y mejorar la acción de las hormonas tiroideas en el hígado (13).

7. Cafeína. Estudios en ratas, han demostrado que altas dosis de cafeína, se relacionan con mayor probabilidad de desarrollar cáncer tiroideo (7), en asociación al déficit de yodo. Por lo que no debemos abusar del café o bebidas con cafeína. Como me gusta siempre comentar: “Todo es veneno, nada es veneno, la diferencia está en la dosis”.

8. Gluten. Por supuesto no podemos olvidarnos del gluten, que como ya nos contó el Dr. López Rueda en este interesantísimo vídeo, presenta una estructura molecular similar a la tiroglobulina. En la clínica podemos afirmar que eliminando el gluten, vemos como muchos pacientes mejoran, algunos de ellos muchos sus parámetros tiroideos.  

9.Vitamina D. Se ha demostrado que bajos niveles séricos de 25 (OH) D (vitamina D) están inversamente correlacionados con los anticuerpos anti-TPO séricos de tiroides (8). Por lo que la suplementación de entre 1200 y 4000 UI de vitamina D, puede ser una herramienta útil, para pacientes con enfermedades autoinmunes tiroideas, que presentan los anticuerpos muy altos, algo que ocurre mucho en mi ciudad natal, Huelva, pensamos que relacionado con contaminantes químicos, como denunció el Dr. López Rueda en 1995.

10 Selenio. La tiroides es una glándula con una de las concentraciones más altas de selenio, ya que contiene muchas selenoproteínas implicadas en el metabolismo de la hormona tiroidea. En un estudio (9) en el que se suministró 83 mcg de selenometionina / día por vía oral durante cuatro meses con 196 pacientes con tiroiditis de Hashimoto o hipotiroidismo, la suplementación con selenio, consiguió la remisión en un tercio de los pacientes, cifras nada despreciables, que deberían tenerse en cuenta.

11. Complejo B. Las vitaminas B, son esenciales en el metabolismo, para el que la glándula tiroides desempeña un papel fundamental. Destacaremos la importancia de la vitamina B12, cuyos niveles se han correlacionado con los niveles de hormonas tiroideas (10). Por otro lado el bajo nivel de folato se vincula al hipotiroidismo (11), ya que juega un papel importante en los niveles elevados de homocisteína, frecuente en los pacientes con hipotiroidismo. Los niveles bajos de ácido fólico se asocian con niveles elevados de homocisteína porque el ácido fólico se utiliza en la descomposición de la homocisteína. Una cucharadita de polen al día, nos aporta la mayoría de las vitaminas B, incluyendo la B9 y algas o una cucharadita de levadura nutricional nos aportan la B12.

12. Magnesio, Hierro, Coenzima Q10. La evidencia bioquímica actual sobre los elementos necesarios para mantener la función tiroidea muestra que estos no sólo incluyen yodo dietético sino también magnesio, hierro, selenio como ya hemos explicado y coenzima Q10 (12). El hierro es importante para la síntesis de la peroxidasa tiroidea; El magnesio-ATP contribuye al proceso activo de absorción de yodo; El yodo tiene que estar suficientemente presente en la dieta; El selenio actúa a través de selenoproteínas para proteger la célula tiroidea durante la síntesis hormonal y en la desiodación de la tiroxina; La coenzima Q10 influye en la vascularidad tiroidea. El magnesio lo puedes consumir por ejemplo en forma de cloruro poniendo 33 g en 1 litro de agua y bebiéndolo durante el día, o en forma de citrato en comprimidos.

Por último es  importante mencionar otros factores de riesgo en el desarrollo de la enfermedad tiroidea, como:

• Antecedentes de radiación en la cabeza, cuello o pecho, especialmente en la infancia y niñez.

• Antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides

• Antecedentes de otras enfermedades autoinmunes

• Ser una mujer (la posibilidad es de5-8 veces más común en las mujeres que en los hombres)

• Infección viral

• Tener entre 20 y 40 años de edad (para hipertiroidismo)

• Embarazo, lo cual podría llevar a tiroiditis de postparto (primero hipertiroidea seguida de hipotiroidea)

• Exposición a tóxicos ambientales que se comportan como disruptores endocrinos.

Fuentes

1. Boyages SC. Iodine deficiency disorders. J Clin Endocrinol Metabol 1993;77(3):587-91.

2. Delange F, Thilly CH, Ermans AM. Endemic goitre in Kivu area, Africa: focus on cassava. En: Ermans AM, Mbulamako MN, Delange F, eds. Role of cassava in the etiology of endemic goitre and cretinism. Ottawa: International Development Research Center, 1980:29-36.

3. Gaitan F. Goitrogens in the etiology of endemic goitre. Acta Endocrinol 1980;13:219-30.

4. Cléro É e. Dietary patterns, goitrogenic food, and thyroid cancer: a case-control study in French Polynesia. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2017 [cited 9 August 2017]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23061901

5. Gaitan E e. Antithyroid and goitrogenic effects of millet: role of C-glycosylflavones. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2017 [cited 10 August 2017]. Dispopnible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2921306

6. Skufca P e. Effects of a dietary thermally oxidized fat on thyroid morphology and mRNA concentrations of thyroidal iodide transporter and thyroid peroxidase in… – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2017 [cited 10 August 2017]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12748414

7. Son HY e. Synergistic interaction between excess caffeine and deficient iodine on the promotion of thyroid carcinogenesis in rats pretreated with N-bis(2-hyd… – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2017 [cited 10 August 2017]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12824900

8. Mazokopakis EE e. Is vitamin D related to pathogenesis and treatment of Hashimoto’s thyroiditis? – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2017 [cited 10 August 2017]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26637501

9. Pirola I e. Selenium supplementation could restore euthyroidism in subclinical hypothyroid patients with autoimmune thyroiditis. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2017 [cited 10 August 2017]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28042649

10. Al-Khamis F. Serum Vitamin B12 and thyroid hormone levels in Saudi patients with multiple sclerosis. 2017

11. B. Ozmen, et al; February 2006. Impact of Renal Function or Folate Status on Altered Plasma Homocysteine Levels in Hypothyroidism. “Journal of Endocrinology”

12. Moncayo R1, Moncayo H1. A post-publication analysis of the idealized upper reference value of 2.5 mIU/L for TSH: Time to support the thyroid axis with magnesium and iron especially in the setting of reproduction medicine. BBA Clin. 2017 Mar 19;7:115-119. doi: 10.1016/j.bbacli.2017.03.003. eCollection 2017 Jun. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28409122

13. Souza LL1, Nunes MO, Paula GS, Cordeiro A, Penha-Pinto V, Neto JF, Oliveira KJ, do Carmo Md, Pazos-Moura CC. Effects of dietary fish oil on thyroid hormone signaling in the liver. J Nutr Biochem. 2010 Oct;21(10):935-40. Do10.1016/j.jnutbio.2009.07.008. Epub 2009 Sep 29. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19793640