¿Es tan importante eliminar los oxalatos de la dieta cuando sufrimos de cálculos renales?

El oxalato es un anión sin función aparente en el organismo, derivado del metabolismo del ácido ascórbico y el ácido glioxílico. Pertenece al mundo vegetal, donde realiza una función de soporte al formar parte del exoesqueleto.

La absorción de oxalato es muy variable, entre un 2% y 20% sobre el oxalato ingerido, teniendo en cuenta una ingesta de calcio de unos 800 mg. A su vez el oxalato que se ingiere en una dieta occidental tipo es absolutamente variable, oscilando entre 70 y 920 mg/día. En los casos en los que la ingesta es menor, la absorción aumenta.

Señalar anteriormente la ingesta de calcio tiene el sentido de que, solamente el oxalato en forma ionizada se absorbe y en el intestino, el calcio y el oxalato forman oxalato de calcio que se elimina por las heces, con la consecuente reducción sobre su absorción.

El oxalato en forma iónica traspasa el intestino, en concreto en yeyuno y colon de forma pasiva, o mediante una proteína transportadora, es decir mediante transporte facilitado. Los incrementos de oxalato en orina, aun siendo pequeños aumentan de forma significativa la posibilidad de formación de cristales. Este hecho es especialmente relevante en pacientes afectados

por nefrolitiasis idiopática, que aumenta la absorción de oxalatos y un aumento también de producción a nivel hepático.

La disminución de la excreción renal de oxalatos se produce bien por la disminución de la filtración (<15 ml/min) o bien por la disminución de la secreción tubular. Al disminuir estos dos mecanismos de excreción, se produce deposición de oxalatos en tejidos debido a la precipitación de estos por las altas concentraciones existentes en plasma.

El metabolismo proteico endógeno (60%), principalmente de glioxilato e hidroxiprolina, el metabolismo de ácido ascórbico ingerido (25-30%) y el oxalato de los alimentos (1015%) son las fuentes de donde proviene esta sustancia.

El oxalato y su forma ácida, el ácido oxálico son ácidos orgánicos que provienen de 3 fuentes principalmente: alimentos, hongos como aspergillus y posiblemente cándida y del propio metabolismo humano.

Lo cierto es que incluso sin comer alimentos que contienen oxalato, podemos formar oxalatos de forma endógena,  ya que somos capaces de sintetizarlos nosotros mismos. De hecho, sólo 20-40% de oxalatos en nuestra sangre viene de los alimentos que comemos y el resto procede de un síntesis endógena, a partir de aminoácidos como la hidroxiprolina en nuestro hígado o la vitamina C. Entre las causas de la nefrolitiasis idiopática están las hiperoxalurias primarias, en las que ahí una producción excesiva de oxalato. El oxalato se produce en el hígado a partir del glioxilato, este también se puede transformar en lisina por acción de la alaninglioxilatoaminotransferasa,  la carencia de este enzima es la causa de la hiperoxaluria  primaria tipo 1, la más abundante de todas. Esto conlleva un aumento de producción de oxalatos vía hepática.

Por otro lado los eritrocitos pueden sintetizar oxalatos a partir de glioxilato.

Cuando se ingiere en cantidades pequeñas se absorbe mas proporcionalmente, pero las dosis más altas, dan más posibilidades incrementan  de formar cristales.

Personas con riesgo de formación de cálculos renales, aumentan el riesgo de formación con la ingesta de proteínas, sin embargo personas sanas no, con lo que una de las medidas dietéticas más importantes a tener en cuenta es evitar el exceso de proteínas.

Los alimentos más ricos en oxalato son las espinacas, las remolachas, las acelgas el chocolate y el cacao. (1). La eliminación del oxalato se lleva a cabo través de la orina, el cuál procede de dos fuentes principalmente: la dietética y el metabolismo endógeno.

Existen individuos que pueden presentar una hiperoxaluria, debido a una excesiva absorción, un aumento de la producción endógena, que puede ser debida entre otros factores a un incremento en el consumo de la vitamina C, una deficiencia de vitamina B6 o a la ingestión tóxica de etilenglicol. Otra veces no se encuentran las causas y se le conoce como un hiperoxaluria idiopática. La vitamina C puede ser metabolizada a oxalato; por lo tanto, un mayor consumo podría aumentar el riesgo de formación de cálculos de oxalato cálcico. Se demostró que el consumo de 1000 mg de suplementos de vitamina C, dos veces al día, aumentó la excreción urinaria de oxalato en un 22% (2).

Actualmente, se ha demostrado que los formadores de cálculos no tienen una ingesta de oxalato con la dieta mayor que los no formadores de cálculos (3) observándose que el oxalato de la dieta parece aportar solo una pequeña parte a la excreción urinaria de oxalato (4).

Por el contrario, los formadores de cálculos de calcio tienen mayores grados de absorción que los no formadores de cálculos (9.2% vs. voluntarios normales, que absorben 6.7%).

Muchas personas formadoras de cálculos renales evitan tomar calcio en la dieta, para evitar la formación de cálculos, sin embargo están equivocados. Cuando el calcio es tomado con alimentos altos en oxalatos, el ácido oxálico en el intestino se combina con calcio formando cristales de oxalato de calcio que son eliminados en las heces. Esta forma de oxalato no puede ser absorbida por el organismo, por lo que no existe riesgo de formación de cálculos.

Cuando el calcio es bajo en la dieta, el ácido oxálico es soluble en la parte líquida del quimo intestinal y es cuando se absorbe hacia el torrente sanguíneo. Si el ácido oxálico es muy alto en la sangre, cuando esta es filtrada por los riñones, puede combinarse con calcio formando  los cristales. Estos cristales se forman también en los huesos, articulaciones, vasos sanguíneos, pulmones e incluso en el cerebro.

Respecto a la reducción de proteínas: hay una relación epidemiológica entre el elevado consumo de proteina animal y la presencia de cálculos renales. Las proteínas animales aumentan la carga ácida del riñón (PCAR o índice PRAL). Una dieta baja en proteínas de origen animal reduce la excreción de oxalato.

Los alimentos ricos en potasio como frutas y verduras especialmente, tienen un alto contenido en álcalis, estimulan la excreción urinaria de citrato que forma un complejo con el calcio en la orina y ayuda a prevenir los cálculos de oxalato cálcico. Por ello son de gran ayuda en casos de cálculos renales de oxalato. En el caso de que los cálculos sean de ácido úrico, debemos vigilar un exceso de  fructosa ya que es el único hidrato de carbono conocido que aumenta  la producción de ácido úrico y su excreción urinaria, pudiendo por tanto favorecer la formación de cálculos.

Existe otra variable cuyo significado e importancia no conocemos con exactitud: la colonización del Oxalobacter formigenes. Este anaerobio, obligado componente de la microflora intestinal normal, degrada oxalato para la generación de energía. La colonización con este germen se asocia con menor excreción de oxalato urinario ya que este organismo metaboliza una porción de lo que su huésped ingiere de oxalato4. Una vez más demostramos la importancia del microbioma intestinal.

Además, este organismo puede ser capaz de estimular la secreción de oxalato por parte del huésped de la sangre al lumen intestinal, ofreciendo otro mecanismo para reducir el oxalato urinario (5).

Por tanto mi recomendación es trabajar una vez más en el origen de esta acumulación de oxalatos, que puede ser una hiperoxaluria primaria que a su vez se divide en 4 tipos, 2 de ellas debidas a un defecto congénito o pueden ser hiperoxalurias secundarias, en las que podemos distinguir hiperoxalurias entéricas, por una disbiosis intestinal, de una infección fúngica, una enfermedad inflamatoria intestinal o una hiperoxaluria debida a la dieta por exceso de oxalato o de sus precursores como la vitamina C,  de una ingesta deficiente de calcio, de una dieta alta en proteína, o incluso un exceso de xilitol,el cuál también puede convertirse en oxalato.

En caso de necesitar eliminarlos existen suplementos interesantes como la vitamina B6, cofactor de enzimas que eliminan el oxalato, la taurina que al estimular la secreción de sales biliares ayudan a absorber omega 3, lo que evita que forma complejos con el calcio, el cuál queda libre para unirse al oxalato, beber mucho agua… y por último puede ser necesario eliminarlo de la dieta, sin embargo se eliminan muchos alimentos muy interesantes para la salud y en mi opinión no estamos yendo al origen del problema.

FUENTES

1. Negri A, Spivacow F, Del Valle E. La dieta en el tratamiento de la litiasis renal: Bases fisiopatológicas [Internet]. Scielo.org.ar. 2017 [cited 21 March 2017]. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802013000300015

2. Traxer O, Huet B, Poindexter J, Pak CY, Pearle MS. Effect of ascorbic acid consumption on urinary stone risk factors. J Urol 2003; 170: 397-401

3.  Taylor EN, Curhan GC. Oxalate intake and the risk for nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 2198-204.

4.  Taylor EN, Curhan GC. Determinants of 24-hour urinary oxalate excretion. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 1453-60

5. Hatch M, Cornelius J, Allison M, Sidhu H, Peck A, Freel RW. Oxalobacter sp. reduces urinary oxalate excretion by promoting enteric oxalate secretion. Kidney Int 2006; 69: 691-8.