Glifosato, el herbicida más polémico 🌾
El glifosato es un herbicida de uso muy común, un aminofosfonato peligroso sintetizado por primera vez por el químico suizo H. Martin en 1950, patentado como quelante.
No fue hasta 1970 cuando el Dr. John E. Franz, químico de Monsanto, descubrió sus propiedades herbicidas patentándose para ello en 1974 con el nombre de Roundup.
Dicha patente caducó en el 2000, por lo que hoy en día es comercializado con muchos otros nombres y por muchos países siendo China el productor del 30% de la producción mundial. Por suerte el glifosato se adhiere a las partículas orgánicas y arcillosas del suelo por lo que la contaminación de aguas es mínima. Un trabajo publicado en 2008 en Pest Management Science concluyó que hay muy pocas posibilidades de que el glifosato se transfiera a las aguas superficiales o subterráneas desde las áreas de aplicación tanto debido a su absorción por los coloides de óxidos de aluminio y hierro en los suelos como por la propia degradación bacteriana.
El glifosato no actúa en las raíces, sino en las hojas, donde se deposita e inhibe o bloquea la síntesis de los aminoácidos que necesita para crecer, lo que provoca la muerte de la planta. Específicamente inhibe la 5-enolpiruvil-shiquimato-3-fosfato sintetasa, una enzima responsable de la formación de los aminoácidos aromáticos fenilalanina, tirosina y triptófano. Al ser tóxico solo en plantas, y no afectar a vías o rutas animales, se empezó a comercializar, creando plantas transgénicas resistentes al herbicida, lo que permitió a los agricultores usar dosis altas del herbicida para acabar con las malas hierbas sin afectar a los cultivos: algodón, maíz, alfalfa, colza, remolacha…
Sin embargo el argumento de que el glifosato solo afecta al ciclo metabólico vital de las plantas y por tanto no puede tener efectos tóxicos en animales y humanos es falso. Ensayos con pequeños mamíferos han demostrado que puede dañar los riñones y el hígado; incluso a dosis tan bajas como 5 microgramos por litro.
Por suerte el problema del glifosato es menor en Europa que en otros continentes ya que la legislación sobre cultivos transgénicos es bastante restrictiva de momento.
Actualmente tanto la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) como la Agencia de Protección del Medio Ambiente (EPA) norteamericana clasifican al glifosato como no tóxico si se aplica siguiendo los criterios comerciales establecidos. Según los resultados arrojados por un metaanálisis realizado por un equipo de la Universidad de Emory en Atlanta (EEUU) dirigido por el Dr. P. J. Mink, publicado en 2011 en Regulatory Toxicology and Pharmacology, en las zonas de Estados Unidos donde más se utilizada el herbicida no hay mayor incidencia de enfermedades a excepción del cáncer. Argumentan que como el límite establecido para una ingesta sin efectos secuandrios es de 0,1 gramos por kilo de peso al día, una persona de 70 kilos podría ingerir hasta 7 gramos diarios sin que el glifosato le cause efectos nocivos, lo que equivaldría a ingerir las plantas que hay en 25 metros cuadrados de terreno tratado con glifosato.
Sin embargo en 2015, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) -organismo dependiente de la Organización Mundial de la Salud (OMS), incluyó al herbicida en el grupo 2A en el que se hallan las sustancias consideradas “probablemente carcinógenas” para los humanos. The Lancet Oncology publicó ese mismo año un resumen informativo según el cual hay pruebas de que el glifosalto puede causar cáncer de pulmón y linfoma de Hodgkin, tanto en animales como en humanos.
En noviembre de 2012 se publicó en Food and Chemical Toxicology por un equipo de la Universidad de Caen dirigido por Gilles-Eric Seralini un estudio titulado:Toxicidad a largo plazo del herbicida Roundup y el maíz genéticamente modificado; en el que se concluyó que los animales que ingirieron glifosato, el desarrollo de tumores fue dos veces mayor y además aparecieron antes, especialmente entre las hembras, siendo 5 veces superior la inflamación, la necrosis hepática y los fallos renales.
Sin embargo un año después la editorial Elsevier retiró el artículo alegando que el estudio no cumplía los estándares científicos al basarse en un número muy pequeño de evidencias por lo que sus observaciones no pueden considerarse ni concluyentes ni evidentes.
Los autores no estuvieron de acuerdo por lo que volvieron a publicarlo en 2014 en Journal of Environmental Sciences Europe. Cabe destacar que ese estudio fue el primero en el que se siguió a los ratones durante 2 años (el equivalente a 80 años en un humano) cuando hasta entonces ninguno se prolongó más 90 días (10 años en un humano). Dato fundamental porque resulta que los ratones empezaron a desarrollar los tumores más tempranos a los 6 meses, lo que equivale a unos 20 años humanos.
En 2013- un científico independiente, A. Samsel, publicó en Entropy junto a la Dra. Stepahanie Seneff -del Laboratorio de Inteligencia Artificial del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT)- un polémico trabajo según el cual los residuos de glifosatos detectados en los alimentos inhiben la acción del citocromo P450 del hígado disminuyendo su capacidad para la detoxificación. Por lo que el glifosato podría ser uno de los principales causantes de las inflamaciones intestinales, la obesidad, la diabetes e incluso la intolerancia al gluten, según este polémica publicación.
Efecto sobre los receptores estrogénicos fueron observados en 2013 por un equipo del Environmental Toxicology Program de Bangkok dirigido por el Dr. S. Thongprakaisang y pubicado en Food and Chemical Toxicology, mediante ensayos in vitro con células tumorales de mama que demostraron que el glifosato aumentó su actividad proliferativa.
Un quipo de la Universidad de Buenos Aires dirigido por el Dr. Carrasco publicó en 2010 en Chemical Research in Toxicology un trabajo en el que se describen unos experimentos in vitro con distintos tipos de embriones de vertebrados según el cual el glifosato causa malformaciones fetales, especialmente defectos neuronales y deformaciones cráneo-faciales. Algo que según epidemiólogos argentinos, brasileños y paraguayos está aumentando en las zonas en las que la utilización de glifosatos es intensa.
Los efectos dañinos del glifosato en la flora intestinal también han sido estudiados en muchos animales. Un equipo de la Universidad de Leipzig (Alemania) coordinado por el Dr. A. A. Shehata constató por ejemplo que desequilibra la microbiota del sistema digestivo de los pollos haciéndolos susceptibles a una sobrepoblación de Clostridium botulinum y Salmonella enteritidis con graves consecuencias posteriores para la salud humana.
Ya en 2015 la Dra. Brigitta Kurenbach, de la Universidad de Canterbury (Reino Unido), constató en un trabajo hecho en colaboración con investigadores de otras universidades que en presencia de muy bajas dosis de glifosato y otros herbicidas similares bacterias como la Escherichia coli y la Salmonella enteritidis resisten los antibióticos y ello puede alterar la microbiota intestinal humana. Parece que este problema puede resolverse ingiriendo lactobacilos probioticos del tipo Lactobacillus rhamnosus GR-1 -presentes en yogures, quesos y otros fermentados, que consiguen neutralizar los pesticidas de los alimentos in vitro, según afirma un equipo del Lawson Health Research Institute de Ontario (Canadá) coordinado por el Dr. M. Trinder en un artículo publicado en 2015 en Beneficial Microbes
Podemos por tanto concluir que hay numerosos estudios sobre el glifosato, muchos de ellos financiados por quienes lo comercializan y, por tanto, discutibles, unos a favor y otros en contra, lo que hace sospechar de la honestidad y veracidad de muchos de ellos. No se explica que unos lo consideran inocuo y otros cancerígeno.
Si la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) ha decidido incluir el glifosato en el grupo 2A en el que se hallan las sustancias consideradas “probablemente carcinógenas” es porque hay evidencia de su peligrosidad.
Fuentes y bibliografía
ALFERNESS, (1994). P. L. Determination of glyphosate and (aminomethyl) phosphonic acid in soil, plant and animal matrices, and water by capillary gas chromatography with mass-selective detection.Journal of Agricultural and Food Chemistry. Dec. v. 42 (12) p. 2751-2759.
ANTON, F. A. (1993). Degradational behavior of the pesticides glyphosate and diflubenzuron in water. Bulletin of environmental contamination and toxicology. Dec. v. 51 (6) p. 881-888.
ADKINS, S.W. (1998). Influence of environmental factors on glyphosate efficacy when applied to Avena fatua or Urochloa panicoides. Weed Research. Apr. v. 38 (2) p. 129-138.
ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE MALEZAS (ALAM). (1974). Recomendaciones sobre unificación de los sistemas de evaluación en ensayos de control de malezas. ALAM, v. 1, n. 1, p. 35-38.
BORJESSON, E.; Torstensson, L. New methods for determination of glyphosate and (aminomethyl) phosphonic acid in water and soil. J-ChromatogrA. Amsterdam; New York: Elsevier, 1993- July 21, 2000. v. 886 (1/2) p. 207-216.
CARLSON, K. L. (1984). Comparative phototoxicity of glyphosate, SC-0224, SC-0545, and HOE00661. Weed science. Nov 1984. v. 32 (6) p. 841-844.
CARSON, D. B. (1997). Biodegradation of N-phosphonomethyliminodiacetic acid by microorganisms from industrial activated sludge. Canadian Journal of Microbiology. Jan. v. 43 (1) p. 97-101.
CORET, J. M.; CHAMEL, A. R. (1993). Influence of some nonionic surfactants on water sorption by isolated tomato fruit cuticles in relation to cuticular penetration of glyphosate. Pesticide Science. Essex: Elsevier Applied Science Publishers. v. 38 (1) p. 27-32.
DICK, R.E. (1995). Glyphosate-degrading isolates from environmental samples: occurrence and pathways of degradation. Applied microbiology and biotechnology. July. v. 43 (3)p. 545-550.
DICKSON, R.L. (1990). Effect of water stress, nitrogen, and gibberellic acid on fluazifop and glyphosate activity on oats (Avena sativa). Jan. v. 38 (1) Weed science. p. 54-61.
DINDAL (ED.) Soil Biology Guide. 1990 John Wiley & Sons and Soil Microbial Ecology, F. Blaine Metting Jr. (ed.) 1993
DISSANAYAKE,-N.; HOY,-J.W.; GRIFFIN,-J.L. (1998). Herbicide effects on sugarcane growth, Pythium root rot, and Pythium arrhenomanes . Phytopathology. St. Paul, Minn. : American Phytopathological Society, 1911-. June. v. 88 (6) p. 530-535.
EASON, J.R. (2000). Reversal of glyphosate inhibition of Sandersonia aurantiaca flower senescence with aromatic amino acids. Postharvest Biology and Technology. Jan. v. 18 (1)p. 81-84.
FELLER, M.C. (1989). Effects of forest herbicide applications on streamwater chemistry in southwestern British Columbia. June. b v. 25 (3) Water resources bulletin. p. 607-616. maps.
FENG, P. C. C. (1999). Analysis of surfactant leaf damage using microscopy and its relation to glyphosate or deuterium oxide uptake in velvetleaf (Abutilon theophrasti). Pesticide Science Mar. v. 55 (3) p. 385-386.
FENG, P. C. C. (1999). Resistance to glyphosate in Loliumrigidum. II. Uptake, translocation, and metabolism. Weed Science July/Aug. v. 47 (4)p. 412-415.
FORLANI, G.; MANGIAGALLI, A.; NIELSEN, E.; SUARDI, C. M. (1999). Degradation of the phosphonate herbicide glyphosate in soil: evidence for a possible involvement of unculturable mi croorganisms. Soil Biol-Biochem. Oxford: Elsevier Science Ltd. July 1999. v. 31 (7) p. 991-997.
FRIESTAD, H. O. (1985). Improved polarographic method for determination of glyphosate herbicide in crops, soil, and water. Journal of the Association of Offical Analytical Chemists . Jan/ Feb. v. 68 (1) p. 76-79. ill.
Gimsing, A. L., O. K. Borggaard, O. S. Jacobsen, J. Aamand, and J. Sorensen. “Chemical and Microbiological Soil Characteristics Controlling Glyphosate Mineralisation in Danish Surface Soils.” [In English]. Applied Soil Ecology 27, no. 3 (Nov 2004): 233-42.
HASSAN, S. A (1988). Results of the fourth joint pesticide testing programme carried Out by the ICBC-WPRS-Working Group “pesticides and beneficial Organisms.” J Appl. Ent 105, 321-329.
MOGADATI, P. S. (1996). Determination of glyphosate and its metabolite (aminomethyl) phosphonic acid, in river water. Journal of AOAC International. Jan-Feb. v. 79 (1) p. 157-162. 108) M.
PAYNE, N. (1987). Off-target deposit measurements and buffer zones required around water for various aerial applications of glyphosate. Information report FPM-X – Forest Pest Management Institute. (80) 23 p. ill., maps.
PAYNE, N. J. (1992). Off-target glyphosate from aerial silvicultural applications, and buffer zones required around sensitive areas. Pesticide science. 1992. v. 34 (1) p. 1-8.
SATICHIVI, N. M. et al. (2000). Absorption and translocation of glyphosate isopropylamine and trimethysulfonium salts in Abutilon theophrasti and Setaria faberi. Weed Sci., v.48, p.675-679, 2000.
TUFFI SANTOS, L. D.; Meira, R.M.S.A.; Santos, I.C.; Ferreira, F.A. (2004). Efeito do glyphosate sobre a morfoanatomia das folhas e do caule de Commelina diffusa e C. benghalensis. Planta Daninha, v. 22, n. n 1, p. 101-106.
TWORKOSKI, T.J. (1998). Effect of moisture stress and glyphosate on adventitious shoot growth of Canada thistle (Cirsium arvense). Weed Science Jan/Feb 1998. v. 46 (1) p. 59-64.
UNDARAM, A. (1997). Solubility products of six metal-glyphosate complexes in water and forestry soils, and their influence on glyphosate toxicity to plants. Journal of environmental science and health. Part B: Pesticides, food contaminants, and agricultural wastes. v. B32 (4) p. 583-598.
UNODC. OFICINA DE LAS NACIONES UNIDAS CONTRA LA DROGA Y EL DELITO. Análisis multitemporal de los cultivos de coca 2008-2009. SIMCI noviembre del 2010.