Grasas hidrogenadas y sus efectos en la salud

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La hidrogenación es un proceso químico que permite reducir el grado de insaturación de las grasas.

Consiste en la adición de hidrógeno a los dobles enlaces de las cadenas de los ácidos grasos.

Este proceso se suele aplicar a las grasas vegetales con un doble objetivo. Por una parte, la conversión de aceites líquidos en grasas semisólidas para obtener una plasticidad adecuada que las hacen idóneas para ser empleadas en la elaboración de galletas, pan de molde, bollería, etc; por otra parte, aumenta la estabilidad del aceite frente a la oxidación.

En la práctica, se mezcla el aceite utilizado como materia prima con un catalizador adecuado (habitualmente un derivado de níquel), se calienta a temperaturas de entre 140 y 225º C y se somete a presiones de hidrógeno de hasta unos 450 kN/m2, a la vez que se agita. La agitación es necesaria para conseguir una mezcla uniforme de la grasa con el catalizador, para facilitar la disolución del hidrógeno, y para disipar el calor de la reacción.

Una vez que se ha alcanzado el grado de hidrogenación deseado, el aceite se enfría y se retira el catalizador por filtración. Sabemos ya por diversas fuentes, que el calentamiento de los aceites produce en ellos reacciones de peroxidación que los convierte en sustancias con efectos cancerígenos al afectar a la peroxidación lipídica plasmática. Os dejo un artículo aquí. por si desean más información. 

El proceso global de hidrogenación supone una reducción del número de dobles enlaces. Sin embargo, durante este proceso algunas insaturaciones cambian su conormación de cis a trans (las dos cadenas hidrocarbonadas se disponen hacia lados opuestos que contiene a los dos átomos del doble enlace).

Los ácidos grasos insaturados, se presentan de modo natural en configuración cis (las dos cadenas hidrocarbonadas se disponen hacia el mismo lado teniendo en cuenta el plano que contiene a los dos átomos del doble enlace), por lo que la ingesta de grasas insaturadas trans en la dieta tradicional es muy escasa. Sin embargo, en los últimos años ha ido creciendo la ingesta de grasas hidrogenadas y, en consecuencia, también de grasas insaturadas trans.  

Su fuente natural en la dieta son los productos derivados de rumiantes (sobre todo su carne y los lácteos de todo tipo), que contienen especialmente ácido vaccénico (que podemos denominar como "18:1-11", por tener 18 átomos de carbono y 1 enlace doble en el carbono número 11), junto con una menor cantidad de ácido ruménico (18:2-9,11, con 18 átomos de carbono y 2 enlaces dobles, en los carbonos 9 y 11), un isómero del ácido linoleico conjugado (CLA).  Sin embargo, en este tipo de alimentos la cantidad las grasas trans es pequeña, suelen suponer menos del 5%  del total de los ácidos grasos.

A pesar de su origen vegetal, debido al tratamiento físico-químico que han sufrido, las grasas hidrogenadas se comportan en nuestro organismo como la grasa saturasa, cuyo exceso contribuye a aumentar los niveles de colesterol sanguíneo. 

Aunque el proceso utilizado para la hidrogenación parcial de grasas vegetales se conoce y utiliza desde principios del siglo XX, fue en la década de los 60-70, cuando se produjo el ataque a las grasas saturadas y se disparó su popularidad porque parecían ser sus sustitutas perfectas. Por ello por muchos años han sido un componente masivamente utilizado en la industria alimentaria, añadiéndose sobre todo en los productos de bollería, galletas, aperitivos, precocinados, etc.

Paradójicamente, en este caso el remedio ha resultado ser peor que la enfermedad y las grasas parcialmente hidrogenadas han terminado siendo más dañinas que beneficiosas. Desde hace décadas una gran cantidad de estudios han asociado su consumo con problemas para la salud, especialmente relacionados con enfermedades cardiovasculares.

Estructuralmente, los AGT, ácidos grasos trans, son muy similares a los ácidos grasos saturados,y por lo tanto ejercen su influencia de la misma manera sobre la estructura y función de las membranas celulares. La digestión y absorción intestinal de los AGT es similar a la de los isómeros cis, siendo reconocidos por la mayoría de los sistemas enzimáticos en forma análoga a su contraparte cis.

Los AGT de la dieta se acumulan en el tejido adiposo y en los fosfolípidos de las membranas celulares, ocupando las posiciones normalmente utilizadas por los ácidos grasos saturados. La suspensión del aporte dietario de AGT, resulta en la desaparición de estos en las membranas celulares y en el tejido adiposo, sugiriendo que el tipo de isomería (cis o trans) no es una limitante para la completa metabolización de un ácido graso.

La respuesta de los distintos tejidos a la modificación dietaria, ya sea en el cantidad y/o en la composición de ácidos grasos, es individual. El hígado responde rápidamente a la modificación dietaria de los lípidos, a diferencia del tejido cerebral, cuya composición lipídica presenta una gran resistencia a las modificaciones dietarias, a menos que estas se introduzcan a muy temprana edad.

La cantidad y el tipo de AGT que se incorpora a los distintos tejidos, así como su distribución, es diferente, ya que algunos tejidos discriminan más que otros en la incorporación de estos isómeros.

El corazón y el cerebro, prácticamente no los incorporan, a diferencia del tejido adiposo y del hígado que lo hacen en forma muy dinámica. Se ha sugerido que la ingesta de AGT podría interferir con el desarrollo fetal y el crecimiento postnatal. Sin embargo, se ha demostrado que la placenta impide el paso de los AGT hacía los tejidos fetales, por lo cual la incorporación de AGT al tejido cerebral fetal sería mínima.

Algo similar ocurre en los adultos, donde la barrera hemato-encefálica es selectiva al paso de ácidos grasos saturados y AGT. Se ha propuesto que la incorporación de AGT a los tejidos puede interferir rutas metabólicas, como es el caso de la síntesis de los eicosanoides. Los AGT se incorporan preferencialmente en la posición sn-1 de los triacilglicéridos, en forma similar a los ácidos grasos saturados, siendo entonces su destino principal la beta-oxidación. Cuando la ingesta dietaria de AGT es reducida, estos desaparecen de los distintos tejidos donde se acumulan, indicando que son rápidamente metabolizados, y en consecuencia, excretados a través de las mismas rutas metabólicas de otros tipos de ácidos grasos. En resumen, los tejidos humanos absorben e incorporan AGT de la dieta a niveles que reflejan su ingesta. Su conversión a energía ocurre en la misma proporción que la de los ácidos grasos saturados, de manera que no se acumulan en los tejidos en cantidades mayores que otras grasas.

Se ha señalado su efecto nocivo en cáncer, diabetes y otras enfermedades de los ácidos grasos trans. La investigación básica, clínica y epidemiológica, ha demostrado en forma contundente que los AGT afectan negativamente las funciones celulares y que su consumo constituye un riesgo para la salud, particularmente en el desarrollo de las enfermedades cardiovaculares. Una duda que siempre está presente, se refiere a si el comportamiento negativo del los AGT es similar si son de origen natural o de origen tecnológico.

Dos trabajos recientemente publicados que podéis ver pinchando aquí  y en este otro enlace,  demuestran que el consumo de AGT de origen biológico tiene un impacto menor en la salud cardiovascular que aquellos de origen tecnológico, particularmente en el colesterol HDL.

Los AGT de origen biológico no modificarían los niveles de esta lipoproteína, y sí lo harían los de origen tecnológico. De cualquier forma, todos los antecedentes indican a que el consumo de AGT es nocivo para la salud humana, por lo cual deben realizarse todos los esfuerzos posibles para reducir su consumo.

En resumen, mi recomendación es que los evitéis de la dieta, al menos los de origen tecnológico, presentes en bollería industrial, margarinas, y aceites vegeteales parcialmente hidrogenados entre otros. 

Más información en este artículo


Fuentes consultadas

Rosell J. Industrial frying process. Grasas y Aceites 1998; 49: 282-295.        Nawar W. Lipids. In: Food chemistry. 3º ed. Edited by Fennema O, Marcel

Dekker, New York. 1996. pp. 225-319.        Alexander J. Biological effects due to changes en fats during heating. J Am Oil Chem Soc 1978; 10 (55): 711-717. 

Chang S, Peterson R y Ho C. Chemical reactions involved in the Deep-fat frying of foods. J Am Oil Chem Soc 1978; 55: 178-272. Grundy SM. What is the desirable ratio of saturated, polyunsaturated, and monounsaturated fatty acids in the diet? Am J Clin Nutr 1997; 66(suppl): 988S-990S.

Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, Rimm E, Colditz GA, Rosner BA, Hennekens CH, Willett WC. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med 1997; 337: 1491-1499.      

Griel AE, Kris-Etherton PM. Beyond saturated fats: The importance of the dietary fatty acid profile on cardiovascular disease. Nutr Rev 2006; 64: 257-262.     

Flickinger BD, Huth PJ. Dietary fats and oils: Technologies for improving cardiovascular health. Curr Atheroscler Rep 2004; 6: 468-476.


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